vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские болезниОстрый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит


Этиология острого гломерулонефрита

Клинические наблюдения, данные бактериологических и иммунологических исследований дают основание считать, что первичный острый гломерулонефрит практически всегда возникает после какого-либо инфекционного процесса. Очень редко ему предшествуют факторы небактериальной природы. Среди инфекционных агентов наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого гломерулонефрита, является стрептококк (ангина, пиодермия, импетиго, обострение хронического тонзиллита, реже скарлатина, рожа). Этиологическая роль стрептококка подтверждается частым высеванием его из зева больных детей и обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител к ним. Кроме того, роль стрептококка в развитии гломерулонефрита доказана в эксперименте.Вместе с тем следует подчеркнуть этиологическое значение стрептококка в развитии гломерулонефрита при заболеваниях другой этиологии (грипп) и предшествующих гломерулонефриту факторах небактериальной природы (переохлаждение, травма, вакцинация). Последние нередко активизируют латентный стрептококковый очаг в организме (в миндалинах и других отделах носоглотки).
Бактериологические исследования позволили в значительной степени уточнить роль стрептококка в этиологии гломерулонефрита. В слизи из зева больных острым гломерулонефритом весьма часто высевается (i-гемолитический стрептококк группы А, выделяются его серологические типы (нефритогенные) - 12, 4, 18 и 25.
Роль гемолитического стрептококка в развитии острого гломерулонефрита подтверждена и результатами иммунологических исследований. Установлено, что острый гломерулонефрит протекает часто на фоне повышенной чувствительности организма к стрептококку, сопровождается наличием в крови и в клубочках стрептококковых антигенов, антител к стрептококковому антигену,а также высокого ти гра антител к различным ферменто-токсическим субстанциям стрептококка (антистрептолизина О, антигиалуронидазы и антистрептокиназы).
О значении стрептококковой инфекции в этиологии гломерулонефрита у детей свидетельствуют также клинические наблюдения - часто отмечается неблагоприятное влияние хронического тонзиллита и его обострений на течение гломерулонефрита. В таких случаях острый процесс в почках нередко принимает затяжное течение, а иногда переходит в хроническую, подчас необратимую форму.
Часто, особенно у детей дошкольного возраста, гломерулонефрит развивается после острого респираторного заболевания. Менее значительную роль в возникновении заболевания играет пневмония, корь, эпидемический паротит, кишечная инфекция, пиодермия, ревматизм, туберкулез и др.
Из факторов небактериальной природы в этиологии гломерулонефрита у детей большое значение придают охлаждению,в частности действию влажного холода, что подтверждается статистическими данными - более высокая частота заболевания зимой и весной и резкое снижение ее летом и в начале осени. Надо полагать, что переохлаждение способствует обострению скрытой инфекции, играя не столько этиологическую, сколько пата генетическую роль в сенсибилизированном ранее организме.
Описаны случаи острого диффузного гломерулонефрита после травмы, вакцинации, реакции на непереносимое лекарственное средство, рентгеноблучения. Имеются данные и о конституционально-наследственном предрасположении к этому заболеванию.

Патогенез острого гломерулонефрита

Механизм развития острого гломерулонефрита довольно сложен и изучен недостаточно. Большинство исследователей признают иммунокомплексный и первично-аутоиммунный механизм развития гломерулонефрита.
Согласно иммунокомплексной теории, гломерулонефрит является результатом осаждения в клубочках почечного тельца циркулирующих в крови комплексов антиген - антитело. Образование комплексов антиген - антитело в крови происходит лишь в случае сенсибилизации организма и высокой концентрации антител в крови.Антигены, в основном стрептококкового характера,проникают в кровь преимущественно при заболеваниях стрептококковой природы (ангина, хронический тонзиллит и др.).Осажденные в стенке капилляров клубочка комплексы антиген - антитело оказывают повреждающее действие на почки, здесь же накапливаются зернистые и комковатые отложения, состоящие преимущественно из иммуноглобулинов G, М и комплемента. При иммунолюминесцентном исследовании выявляется, что такое иммунное повреждение более выражено в базальной мембране капилляров клубочка. В этой фазе развития гломерулонефрита у ребенка появляются клинические синдромы заболевания (отечный, гипертензивный, мочевой и др.). Образовавшиеся продукты реакции антиген - антитело являются для организма чужеродными, они также приобретают свойства антигенов (аутоантигены). В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, т. е. антитела к ткани поврежденных почек. В дальнейшем следует реакция аутоантигены - аутоантитела, в результате чего вновь повреждаются почки и образуются аутоантигены, а в ответ - аутоантитела. Такая цепная реакция может продолжаться длительное время, пока под воздействием лечения аутоиммунные реакции не будут подавлены.
Реже аллергический процесс в почках развивается по первично-аутоиммунному механизму.В таких случаях допускается возможность образования комплексов антиген - антитело в самой почке. Роль антигена при этом выполняют М-протеины нефритогенных штаммов стрептококка, обладающего сродством к ткани почек, и поврежденные им клеточные структуры базальной мембраны капилляров клубочков. Организм отвечает продукцией аутоантител, разыгрывается аллергическая аутоиммунная реакция в клубочках со связыванием комплемента и участием в ней свертывающей системы, серотонина, гистамина и др. При таком механизме развития гломерулонефрита в клубочках почек обнаруживается линейное субэндотелиальное отложение иммуноглобулинов G, М и комплемента. По данным Dixon (1968), такой механизм гломерулонефрита встречается в 30% случаев и чаще лежит в основе развития подострого злокачественного нефрита, синдрома Гудпасчера и тяжелых форм поражения почек при системной красной волчанке.
Определенную роль в развитии гломерулонефрита придают нарушению гемокоагуляци. Это подтверждается отложениями фибрина, которые обнаруживаются в клубочках почечных телец при гломерулонефрите, и служит прямым доказательством внутрисосудистой коагуляции или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие также система комплемента, сосудистые амины и другие эндогенные факторы, определяющие реактивность организма (В. И. Наумова и соавт., 1977).
Иммуноаллергическая природа гломерулонефрита подтверждается следующим: возможностью воспроизведения его в эксперименте, наличием в анамнезе предшествующих инфекционных и неинфекционных факторов,а также наличием скрытого периода до начала развития заболевания, накоплением в сыворотке крови противопочечных антител на высоте болезни, пониженной активностью комплемента сыворотки крови, обнаружением у-глобулина и комплемента в клубочках почечных телец. Важными доводами, свидетельствующими об иммунной природе гломерулонефрита, являются частое сопровождение его другими проявлениями сенсибилизации организма (высыпания на соже, боль в суставах, эозинофилия и др.), благоприятное действие /ормональных препаратов (кортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), а также характерные патоморфологические изменения капилляров клубочков.
Таким образом, в изучении патогенеза гломерулонефрита имеются значительные достижения, однако они еще не в полной мере отражают механизм развития этого процесса. Тем не менее установленные факты уже сейчас позволяют использовать их в клинике при определении наиболее рациональных схем лечения.

Патоморфология острого гломерулонефрита

Макроскопически почки нормальной величины или несколько увеличены, дряблые, поверхность их гладкая, цвет серо-коричневый или красновато-коричневый. На разрезе отчетливо виден корковый и мозговой слои. Клубочки почечных телец иногда выступают над поверхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.
Микроскопически основным проявлением заболевания является диффузный гломерулит с развитием диффузной интракапиллярной пролиферации. В клубочках резко увеличивается количество клеток за счет пролиферации эндотелия и отчасти эпителия капилляров, отмечается набухание клеток, в связи с чем клубочек увеличивается и заполняет весь просвет капсулы. Ядра клеток эпителия и эндотелия отечны, увеличены. Период выраженных клинических проявлений гломерулонефрита может сопровождаться усилением пролиферации эпителия капсулы с образованием полулуний. Базальная мембрана обычно не изменена или поражена незначительно, что выражается в очаговом утолщении ее чаще в местах пролиферации эндотелия. В участках экстракапиллярных изменений можно обнаружить разрушение базальной мембраны. В просвете капсулы клубочка содержатся белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, преобладание которых определяет форму гломерулонефрита (экссудативный, пролиферативный, геморрагический и др.). Характерным для острого гломерулонефрита мембранозной формы является также отложение PAS - положительных веществ, участвующих в склеивании петель капилляров клубочка между собой.
С помощью электронной микроскопии и иммунофлуоресценции доказано, что морфологические изменения в клубочках почечных телец при остром гломерулонефрите обусловлены осаждением на базальной мембране белковых иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента.
В канальцах нефрона отмечаются неоднородные изменения: в одних случаях эпителий их не изменен, в других - наблюдается гиалиново-капельная или зернистая дистрофия. Однако структура и функция канальцев в большинстве случаев сохраняются. В строме почек обнаруживают перигломерулярную лейкоцитарную инфильтрацию и отек, в сосудах - фибриноидный некроз лишь при тяжелых формах заболевания.

Клиника острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит развивается в большинстве случаев через несколько дней после перенесенного инфекционного заболевания. Этот скрытый (латентный) период продолжается 5 - 20 дней.
Вместе с тем возможны случаи развития заболевания непосредственно после перенесенного инфекционного процесса или на фоне его (интраинфекционное начало). Самый короткий латентный период наблюдается обычно после охлаждения, травмы и вакцинации.
Острый гломерулонефрит проявляется множеством клинических симптомов как почечного, так и внепочечного характера. Сочетания их, выраженность и продолжительность могут быть самыми разнообразными. В течении заболевания условно различают начальный период и период разгара болезни (до четырех недель), обратного развития процесса и клинического выздоровления (2 - 3 месяца) или перехода в хронический гломерулонефрит.

Начальный период

Начальный период гломерулонефрита проявляется симптомами общей интоксикации. Нарушается общее состояние, появляются слабость, повышенная утомляемость, снижается аппетит, нередко повышается температура тела, уменьшается диурез. По утрам можно отметить бледность, пастозность или отек лица, конечностей. Иногда дети предъявляют жалобы на головную боль, тошноту, рвоту и обращают внимание на изменение цвета мочи. Моча может приобрести цвет мясных помоев (в случае макрогематурии) или быть коричневатой (переход гемоглобина е гематин). У детей дошкольного возраста часто отмечаются болевые ощущения в поясничной области, явления дизурии; у детей более старшего возраста могут преобладать симптомы поражения сердечно-сосудистой, нервной и других систем, а также постепенное начало и развитие болезни без отечного синдрома.
Изредка в начальном периоде отмечаются симптомы почечной эклампсии: резкая головная боль, рвота, помрачение сознания, судороги и кратковременная потеря сознания.
Часто начальный период острого гломерулонефрита протекает постепенно и малозаметно. В последнее время увеличилась частота моносимптомных случаев заболевания - безотечной и ангипертензивной форм. В таких случаях заболевание протекает скрытой постепенно прогрессирует, начало его проходит незамеченным ребенком, родителями и врачом. Прогноз в таких случаях из-за позднего выявления часто неблагоприятен. В последние годы значительно чаще встречаются больные с легким течением гломерулонефрита.

Период разгара

Период разгара острого гломерулонефрита характеризуется развитием симптоматики начального периода.
Отечный синдром - один из частых и ранних проявлений острого гломерулонефрита. Его выраженность зависит от клинического варианта заболевания. Массивная отечность тела с наличием жидкости в серозных полостях характерна для нефротических вариантов заболевания, пастозность тканей чаще наблюдается при гломерулонефрите с нефритическим или изолированным мочевым синдромом. Отек возникает в первые дни заболевания, легко определяется в области лодыжки, передневнутренней поверхности большеберцовых костей. К 3 - 4-му дню при нефротических формах заболевания отек достигает значительных размеров, а иногда к этому времени появляется жидкость в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях. Отечная жидкость богата белком (1 - 2 %). Рассасывание ее происходит постепенно и при гладком течении заболевания заканчивается на 2 - 3-й неделе заболевания.
В развитии отека принимают участие почечные и внепочечные факторы. Первопричиной отека считается поражение клубочков почечных телец, которое ведет к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме этого, отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, обусловленная рефлекторной гиперпродукцией альдостерона. Накопление натрия в организме способствует повышению осмотического давления и является причиной гипокалиемии. В патогенезе отека придают значение уменьшению влияния натрийэкскретирующего гормона на почечные канальцы, повышению чувствительности канальцев к гормонам, регулирующим реабсорбцию натрия, и повышению проницаемости стенок капилляров для жидкости и белка. Повышенная проницаемость стенки сосудов - следствие деполимеризации межклеточных белково-мукополисахаридных комплексов, обусловленной гиалуронидазой.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Одним из основных симптомов является повышение артериального давления, которое превышает возрастные нормы в среднем на 2,7 - 4,0 кПа. Продолжительность гипертензивного синдрома 10 - 14 дней от начала болезни. Снижение систолического и диастолического давления до нормального уровня обычно сопутствует улучшению общего состояния, исчезновению отеков и уменьшению протеинурии. Рецидивы артериальной гипертензии наблюдаются редко и связаны, как правило, с наслоением интеркуррентных заболеваний. Патогенез артериальной гипертензии сложен. В ее развитии основное значение придается задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и ударного объема сердца (Е. М. Тареев, 1958). Роль системы ренин - ангиотензин в развитии артериальной гипертензии дискутируется, однако не отвергается. Ренин в повышенных количествах продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного комплекса. В плазме крови он действует на белки (а2-глобулины), в результате чего образуется полипептид - гипертензии I, состоящий из десяти аминокислот. Дальнейшая ферментативная реакция приводит к образованию полипептида гипертензина II, состоящего из восьми аминокислот и обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В дальнейшем под влиянием гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот. Этот процесс можно представить в виде схемы (по Ота Шик):
Гипертензии II помимо непосредственного влияния на тонус артериол повышает секрецию альдостерона, что обусловливает задержку, натрия и жидкости в организме.
Механизмы, посредством которых ренин-ангиотензинная система и альдостерон оказывают влияние на уровень артериального давления, различны: увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части; изменение состава ионов в стенке артерий, набухание, утолщение ее и повышение периферического сопротивления. Изменения электролитного обмена как в стенке сосудов, так и в целостном организме обусловливают повышение чувствительности патологически измененных артерий к сосудосуживающим импульсам. Длительные водно-электролитные нарушения, в том числе и в стенке артерий, сопровождаются трофическими органическими изменениями в них, что способствует стабилизации артериального давления на постоянно высоком уровне (Н. А. Ратнер, 1968; Ф. М. Палеева, 1970).
При тяжелом течении острого гломерулонефрита, сопровождающегося высокой артериальной гипертензией, иногда отмечаются кратковременные изменения в глазном дне: неясные очертания диска зрительного нерва, сужение и извитость артериол с феноменом перекрещивания, точечные кровоизлияния и белые дегенеративные очаги в пятне. В патогенезе этих изменений играют роль спазм и повреждение сосудов сетчатки, повышение внутричерепного давления.
Иногда наблюдается повышение венозного давления, при этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, расстройства тканевого дыхания.
Изменения сердечно-сосудистой системы при остром гломерулонефрите проявляются глухостью тонов, отмечается нежный и непостоянный систолический шум или нечистый I тон над верхушкой сердца, реже - выраженный и стойкий систолический шум, заставляющий исключать собственно заболевания сердца. Эти симптомы являются следствием отечности миокарда и уменьшения его сократительной способности, отечности сосочковых мышц, поражения вегетативного аппарата сердца, в некоторых случаях наличия жидкости в полости перикарда. Ритм сердца обычно правильный, синусовый, и только в редких случаях отмечается экстрасистолия, ритм галопа. У некоторых больных наблюдается одышка, цианоз губ, боль в области сердца, что связано с возможной гипоксией миокарда. Наиболее характерные изменения при электрокардиографическом исследовании: низкий вольтаж зубцов Р, R и особенно Г(двуфазный, плоский или отрицательный), иногда замедление предсердно-желудочковой проводимости, удлинение интервала Я - Q. Эти изменения являются результатом нарушенной проницаемости стенки капилляров, интерстициалыюго отека миокарда и подкожной клетчатки. Наличие двуфазного или отрицательного зубца Т свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях в миокарде. В более поздних стадиях гломерулонефрита в генезе этих изменений может играть роль гипертрофия миокарда левого желудочка. Гистологически в миофибриллах сердца обнаруживается мелкокапельная жировая инфильтрация и нарушение поперечной нсчерченности. Патологические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы и обычно исчезают после ликвидации отека и недостаточности сердца. Преобладание в клинике острого гломерулонефрита признаков поражения системы кровообращения отмечается редко. При этом возникают симптомы острой недостаточности кровообращения: одышка, цианоз лица и конечностей, кашель, расширение границ, нарушение ритма сердца, систолический шум над верхушкой, гипертензия, нередко сменяющаяся гипотензией, наличие влажных хрипов в легких, быстро нарастающий отек, значительное увеличение печени.
В период высокой активности острого гломерулонефрита можно отметить симптомы поражения органов пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, реже рвота, боль в животе, жидкий стул с небольшим количеством слизи), что отмечается гораздо чаще у детей до 5 лет. Возникновение тошноты и рвоты одни исследователи связывают с развитием отека мозга, другие - с растяжением капсулы почек или отечностью стенок желудка. Боль в животе, по-видимому, возникает рефлекторно в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. В развитии диспепсических явлений определенную роль отводят азотемической и ацидотической интоксикации. Нефрогические варианты гломерулонефрита нередко сопровождаются увеличением печени (до 2 - 3 см) с понижением ее основных функций, реже - увеличением селезенки.
О вовлечении в процесс нервной системы свидетельствуют частые жалобы на головную боль и бессонницу, вялость, недомогание и ослабление процессов возбуждения и торможения, вегетативные расстройства, извращение терморегуляционного рефлекса. Многие из этих расстройств нервной системы являются следствием отека мозга и кратковременных спазмов сосудов головного мозга.
Мочевой синдром. Одним из ранних и частых симптомов острого гломерулонефрита является олигурия. Она проявляется почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и артериальной гипертензией. Диурез может уменьшаться до 80 - 100 мл/сут при очень высокой относительной плотности мочи (1030 - 1040 и более). В отдельных случаях наступает кратковременная анурия. Олигурия и анурия - следствие экстраренальной задержки жидкости в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков почечных телец. Она исчезает на 4 - 6-й день после назначения постельного режима. Боль в поясничной области (симптом Пастернацкого) возникает в результате гиперемии почек и растяжения их капсулы. Явления дизурии (частые и болезненные мочеиспускания) при остром гломерулонефрите редки и непродолжительны. Они встречаются в основном у детей раннего возраста (до 3 - 5 лет), а также при осложнении гломерулонефрита пиелоциститом или циститом.
Частый симптом острого гломерулонефрита - протеинурия. За сутки с мочой может выделяться до 1 - 2 г белка и более. Белок состоит из альбуминовой и глобулиновой фракций, как и белок плазмы крови. Проникновение белка в мочу обусловлено повреждением подоцитов, базальных мембран и эндотелиоцитов. Степень протеинурии зависит от тяжести поражения клубочков. Слабо выраженная и легко обратимая протеинурия отмечается при поражении преимущественно подоцитов; стойкая, длительная и трудно обратимая - при поражении базальной мембраны и эндотелиоцитов.
В оценке протеинурии важное значение придается ее селективности, что характеризует в первую очередь степень поражения клубочков почечных телец и состояние гломерулярной проницаемости для белка. Для острого гломерулонефрита характерна высокая степень селективности протеинурии. При этом отмечается селективная фильтрация преимущественно низкомолекулярных уропротеинов, когда через гломерулярный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 100 ООО (в основном альбумины). Такие показатели селективной фильтрации обычно соответствуют минимальному и пролиферативно-мембранозному гломерулиту с тубулярной дистрофией. Практика показывает, что при селективной протеинурии эффективна гликокортикоидная терапия и возможен благоприятный исход заболевания К моменту выздоровления ребенка белок в моче обычно исчезает.
Один из характерных и важных диагностических признаков острого гломерулонефрита - гематурия. Микрогематурия (от единичных эритроцитов до 30 - 40 в поле зрения) отмечается примерна в 2 раза чаще, чем макрогематурия. Преобладают в основном выщелоченные эритроциты. Гематурия объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через поврежденную стенку капилляров клубочка в результате ее повышенной проницаемости.
Нередко при остром гломерулонефрите отмечается лейкоцитурия. Интенсивность ее зависит от периода болезни и возраста ребенка (более выражена лейкоцитурия в ранних периодах заболевания и у детей младшего возраста). В среднем число лейкоцитов в моче - не более 20 - 30 в поле зрения. Большое количество лейкоцитов в моче (пиурия), дизурические и диспепсические явления свидетельствуют о наслоении мочевой инфекции (чаще пиелонефрит). В последние годы такие комбинированные формы патологии почек стали встречаться у детей чаще. Лейкоцитурия, по-видимому, обусловлена аутоиммунными процессами в паренхиме почек. Лейкоциты проникают в мочу в основном таким же образом, как и эритроциты.
Цилиндрурия. В осадке мочи при остром гломерулонефрите часто находят цилиндры (8 - 12 в поле зрения). Более высокая цилиндрурия наблюдается при отечных формах гломерулонефрита и массивной протеинурии (до 3 - 5 г/сут). Преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры. При тяжелом течении заболевания обнаруживаются также единичные эпителиальные и восковидные цилиндры; иногда в моче могут появляться эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры, очень редко - лейкоцитарные. Цилиндры состоят из свернувшихся белковых масс, перерожденного эпителия канальцев, реже - из клеток крови.
Определенное клиническое значение придают появлению в моче значительного количества эпителия канальца нефрона. Жировое перерождение клеток эпителия обнаруживается чаще при тяжелом течении острого гломерулонефрита. Преобладание в клинике описанных выше синдромов определяет варианты острою гломерулонефрита.

Диагностика острого гломерулонефрита

В диагностике заболевания важное значение придают показателям клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Клубочковая фильтрация уменьшается чаще на 50 % и более (в норме 80 - 180 мл/мин). По мере обратного развития заболевания она постепенно увеличивается, достигая в большинстве случаев показателей нормы к периоду клинического выздоровления. В период начальных проявлений острого гломерулонефрита уменьшается фильтрационная фракция, нарушается очищение крови от мочевины. Наблюдается компенсированный ацидоз за счет повышенного образования ионов водорода в результате нарушения обмена веществ и недостаточного выведения их почками; нарушения электролитного состава плазмы крови (обычно гиперкалиемия) на фоне олиго- и анурии; умеренная гипопротеинемия за счет гидремии и диспротеинемия (повышение а2- и у-глобулинов); гиперхолестеринемия и гиперлипидемия - в основном при нефротических формах заболевгния; высокий титр антител к антигенам стрептококкового происхождения (стрептолизину, стрептокиназе, гиалуронидазе, дезоксирибонуклеазе); М-антитела в крови к стрептококку типов 12, 4 и 25; высокий, но не постоянный титр почечных аутоантител; низкий уровень комплемента и его фракций в связи с их утилизацией при реакции антиген - антитело и фиксацией этого комплекса в почках. Низкий уровень комплемента является прогностически неблагоприятным признаком, характеризует активность и выраженность иммунологического процесса в почках.
В начальном периоде острого гломерулонефрита уровень остаточного азота и мочевины в крови повышается незначительно. Содержание их в большинстве случаев не превышает 8,33 - 9,99 ммол/л (50 - 60 мг %) и увеличивается лишь в период олиго- и анурии. Гиперазотемия нормализуется по мере восстановления функций почек и диуреза.
Изменения в периферической крови проявляются снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в связи с повышенным их разрушением токсическими продуктами, угнетением гемопоэза и недостаточной продукцией почками гемопоэтинов - стимуляторов гемопоэза. Отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 30 - 40 мм/ч.

Диагноз острого гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита в типичных случаях не представляет трудности. Затруднения возникают при моносимптомных формах заболевания, при преобладании признаков поражения других органов и систем, а также когда клинические проявления гломерулонефрита отличаются пестротой, неопределенностью и непродолжительностью начальных симптомов.

Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита

Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита следует проводить с токсическим поражением почек, обострением хронического гломерулонефрита, наследственным нефритом, острым пиелонефритом, мочекислым диатезом и мочепочечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, поражением почек при геморрагическом васкулите. Почечную эклампсию следует дифференцировать с истинной уремией.
Токсическое поражение почек может наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях (острая респираторная вирусная инфекция, сепсис, острая пневмония и др.) в результате токсико-аллергического влияния инфекционного процесса на сосуды почек. Проявляется обычно слабо выраженным мочевым синдромом: протеинурия - не более 200 - 300 мг/сут, микрогематурия, единичные цилиндры и клетки эпителия почек. Артериальной гипертензии и отеков не бывает. Функции почек не нарушены. Изменения в моче обнаруживаются лишь в период разгара инфекционного заболевания, а затем исчезают бесследно.
Обострение хронического гломерулонефрита без выраженной недостаточности почек отдифференцировать от острого гломерулонефрита с затяжным течением бывает весьма трудно. Необходимо тщательно изучать анамнез, уточнять возможность перенесенного в прошлом какого-либо заболевания почек, учитывать наличие в семье и у близких родственников болезней почек, инфекционный индекс больного. Обострение хронического гломерулонефрита возникает чаще через 2 - 4 дня после перенесенной инфекции, тогда как латентный период при остром гломерулонефрите гораздо продолжительнее. Наличие в анамнезе острого гломерулонефрита свидетельствует о развитии хронического процесса, который характеризуют симптомы: стойкая анемия, артериальная гипертензия, постоянная умеренная бледность кожи, неопределенные, но стойкие симптомы общей интоксикации, гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение функции почек без особой динамики в течение длительного времени, а также общая продолжительность заболевания более года.
Наследственный гематурический нефрит наблюдается у детей, где в семье часто имеются заболевания почек. Выявляется чаще случайно, протекает торпидно, пе сопровождается, как правило, отеком и артериальной гипертензией, проявляется нередко артериальной гипотензией, снижением слуха и зрения (синдром Альпорта). Для нефротической формы наследственного нефрита характерно проявление в первые дни и недели жизни в виде отека всего тела, массивной протеинурии и цилиндрурии. Приобретенный острый гломерулонефрит возникает у детей раннего возраста крайне редко.
Острый гломерулонефрит иногда нелегко отличить от острого первичного пиелонефрита. В клинике острого пиелонефрита наиболее характерны и часты такие симптомы, как повышенная утомляемость, вялость или беспокойство, анорексия, рвота, жажда, уменьшение массы тела, запор или понос, дизурия, зловонная моча, поллакиурия, очень редко анурия и отек. Классические симптомы острого гломерулонефрита - отек, артериальная гипертензия, гематурия - для пиелонефрита не характерны. Олигурия и анурия при пиелонефрите почти не встречаются. Выраженного нарушения концентрационной функции почек, снижения клубочковой фильтрации и других функциональных показателей при пиелонефрите в отличие от гломерулонефрита не наблюдается. Длительная и стойкая пиурия, дизурия, бактериурия (свыше 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи) свидетельствуют о наличии пиелонефрита.
Основные признаки мочекислого диатеза и почечнокаменной болезни, позволяющие отличить их от острого гломерулонефрита: болевой синдром, дизурия, гематурия, чаще в виде микрогематурии, возникающая в результате повреждения мельчайших сосудов мочевых органов проходящими солями, соли в моче (оксалаты, ураты, фосфаты) в большом количестве, а также выраженная лейкоцитурия.
Характерны коликообразные болевые приступы или тупая боль в промежутках между приступами в подчревье и поясничной области. Боль иррадиирует в паховую область, наружные половые органы, бедро. В период приступов наблюдается олигурия, возникает озноб, тошнота, рвота, нередко повышается температура тела, отмечается лейкоцитоз, повышается СОЭ. Решающими для диагноза являются данные рентгенологического и урологического исследования.
При дифференцировании затяжных форм острого гломерулонефрита с туберкулезом почек следует обратить внимание на анамнез (контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез), учесть показатели туберкулиновых проб. Туберкулез почек у детей чаще бывает двусторонним. Инфекция попадает в органы мочевой системы из пораженных легких, лимфатических узлов, костей и других очагов поражения. Проявляется симптомами общей интоксикации, нередко сопровождается субфебрильной температурой тела. Важными диагностическими признаками туберкулеза почек являются асептическая лейкоцитурия, изолированная или в сочетании с гематурией, наличие микобактерий туберкулеза в моче на фоне ее кислой реакции, снижение функций почек, наличие «изъеденных» чашек, каверн при экскреторной урографии.
Поражение почек при геморрагическом васкулите проявляется в основном мочевым синдромом: стойкой и выраженной гематурией, незначительной протеинурией, иногда лейкоцитурией. Олиго- и анурии при этом, как правило, не бывает. Симптом Пастернацкого, отек, артериальная гипертензия, характерные для острого гломерулонефрита, не отмечаются. Изменения в моче при геморрагическом васкулите возникают чаще при абдоминальной или смешанной его формах, что в значительной степени облегчает диагностику этого синдрома.
Дифференциальный диагноз почечной эклампсии с истинной уремией основывается прежде всего на длительности течения гломерулонефрита. Эклампсия отмечается чаще в первые дни острого гломерулонефрита, уремия - при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите в терминальной стадии. Истинная уремия развивается постепенно, сопровождается признаками интоксикации: вялостью, рЕотой, уринозным запахом изо рта, азотемией, изо- или гипостенурией. Эклампсия возникает внезапно, развивается бурно, сопровождаясь потерей сознания, судорогами. Истинная уремия протекает длительно, медленно прогрессируя, трудно поддается терапии. Эклампсия непродолжительна, быстро ликвидируется под влиянием лечения. О

сложнения и прогноз острого гломерулонефрита

Течение острого гломерулонефрита может осложняться почечной эклампсией, анурией с последующим развитием острой азотемической уремии, реже - острой недостаточностью кровообращения. При ранней диагностике и рациональном лечении продолжительность заболевания 1 - 3 месяца, иногда может длиться год и более. Об окончательном выздоровлении можно говорить, если в течение пяти лет наблюдалась полная ремиссия. Полное выздоровление наступает в 90 - 93% случаев. Смерть вострой начальной стадии - чрезвычайно редкое явление и чаще всего связана с повторяющимися приступами почечной эклампсии, развитием острой азотемической уремии или острой недостаточности кровообращения.