ссылки Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».

Аллергологи в Москве