vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские болезниГипотиреоз

Гипотиреоз


Гипотиреоз - заболевание, обусловленное пониженной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железы и недостаточным содержанием их в крови.
В детском возрасте гипотиреоз встречается чаще, чем другие расстройства функции щитовидной железы. Девочки болеют чаще мальчиков. Различают врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Этиология гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз развивается во внутриутробном периоде вследствие гипоплазии или аплазии щитовидной железы плода и резкого уменьшения объема ее функционирующей ткани. К. этому могут приводить различные вредные факторы, сказывающие неблагоприятное влияние на женщину во время беременности (нарушения питания и режима, токсико-инфекционные состояния и др.). Врожденный гипотиреоз может развиваться в связи с наследственными дефектами биосинтеза тиреоидных гормонов на различном уровне превращения их предшественников Нарушение функции щитовидной железы возможно также в связи в с внутриутробным ее повреждением.
Приобретенный первичный гипотиреоз может возникать при инфекционно-воспалительных поражениях щитовидной железы (тиреоидит), травмах ее, субтотальной струмэктомии, а также при лечении тиреостатическими препаратами при диффузном токсическом зобе. Развитие вторичного гипотиреоза возможно при поражении гипоталамо-гипофизарной области (опухоли и др.). Бывают случаи гипотиреоза, обусловленные недостатком йода в организме.

Патогенез гипотиреоза

В основе патогенеза гипотиреоза лежит уменьшение массы железистой ткани щитовидной железы и недостаточная выработка тиреоидных гормонов. Большое значение в генезе приобретенного гипотиреоза придают аутоиммунному фактору. Антигенами являются тиреоглобулины, которые попадают в кровь после струмэктомии. Ответной реакцией на присутствие в крови тиреогенных белков служит нарастание титра аутоантител. Аутоиммунные процессы разыгрываются в ткани щитовидной железы и приводят к деструктивным изменениям ее паренхимы и снижению функциональной активности. Развитие вторичного гипотиреоза обусловлено нарушением синтеза тиреотропина, или тиротропин-рилизинг-гормона и недостаточным поступлением тиреоидных гормонов щитовидной железы в кровь. В результате дефицита тиреоидных гормонов возникают нарушения всех видов обмена веществ и изменения в тканях и органах. Задержка роста больных связана со снижением окислительных процессов и нарушением синтеза белка, развитие слизистого отека обусловлено задержкой воды и натрия хлорида, накоплением мукопротеинов в соединительной ткани и т. д.

Классификация гипотиреоза

Различают врожденный (микседема) и приобретенный пптгиреоз, первичный и вторичный; по течению - легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

Клиника гипотиреоза

Клиника врожденного и приобретенного гипотиреоза характеризуется множеством разнообразных симптомов. Масса тела у детей с врожденным гипотиреозом при рождении больше обычной, часто отмечается медленное отторжение пупочного канатика, упорный запор. В возрасте первых шести месяцев уже можно заметить отставание в физическом ч умственном развитии. У таких детей замедлено развитие костей лица, зубы появляются с большим опозданием и располагаются беспорядочно, нос седловидный, лицо одутловатое, язык высунут изо рта, постоянное слюнотечение. Обращает на себя внимание тупое выражение лица. Круглое лицо и маленькие глаза, губы толстые, голос грубый, хриплый. Шея короткая. Кожа бледная с сероватым оттенком, грубая, сухая, легко шелушится. Волосы на голове редкие, утолщенные, растут медленно. Ногти ломкие. Подкожная клетчатка отечна или пастозна, в надключичных ямках и на тыльных поверхностях кистей отмечается скопление жира в виде «подушечек». Рост ребенка 9 - 11 лет может соответствовать росту 3 - 4-летнего ребенка. Руки короткие, пальцы тупые, кисть напоминает лапу. Живот выпячен, часто наблюдается пупочная грыжа. Дети вялы, интереса к окружающему не проявляют, взор фиксирован, выражение глаз безразличное.
Если заболевание началось в раннем периоде, характерны недостаточное развитие мозга с дегенеративными изменениями нервных клеток и резкая задержка умственного развития, вплоть до полной деменции.
Со стороны сердечно-сосудистой системы - расширение границ сердца, глухость тонов, брадикардия. На ЭКГ - низкий вольтаж всех зубцов, особенно комплекса QRS, увеличение времени внутрижелудочковой проводимости.
Рентгенологически - отсутствие ядер окостенения в тазовых и бедренной костях у детей первого года жизни и позднее их появление у детей старшего возраста. Это лежит в основе нарушения процессов оссификации.
Гипотиреоз у детей сопровождается пониженным содержанием азота, креатинина, кальция, фосфора и йода в моче; повышенным уровнем креатинина и холестерина в сыворотке крови, гипоальбуминемией и гиперглобулинемией. Основной обмен снижается до 25 - 35 %. Со стороны крови - умеренная анемия гипохромного типа, нейтропения, эозинофилия, моноцитоз. Уменьшается содержание связанного с белком йода (СБЙ) и бутанолэкстрагируемого йода (15ЭЙ); резко снижается кривая поглощаемости 131J щитовидной железой; при аутоиммунных формах повышается титр антител к тиреоглобулину. Такая клиника характерна для тяжелой формы гипотиреоза. При легкой форме симптомы гипотиреоза менее выражены.

Диагноз гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза при типичной клинике не труден. В сомнительных случаях распознаванию болезни может помочь терапевтический тест - реакция больного на специфическое лечение. Больные с гипотиреозом очень чувствительны к тиреоидину и реагируют даже на малые дозы. При ежедневном приеме 30 - 180 мг тиреоидина через 3 - 4 недели наблюдается снижение массы тела за счет выделения излишней межтканевой жидкости, заметное снижение уровня холестерина в крови, повышенное выделение креатинина с мочой, исчезновение серовато-бледной окраски кожи, повышение температуры тела и активности ребенка. Прием тиреоидина в течение двух месяцев и более положительно сказывается на ускорении роста и развитии костей, улучшении оссификации. Снижение уровня холестерина в плазме крови во время лечения может служить относительным диагностическим признаком.

Дифференциальный диагноз гипотиреоза

Дифференциальный диагноз проводится с хондродистрофией, рахитом, кретинизмом, болезнью Дауна, гипофизарным нанизмом, гаргоилизмом.

Прогноз гипотиреоза

Прогноз заболевания зависит от своевременности лечения: начатое в годовалом возрасте и позже в 40 % случаев малоэффективно, интеллектуальный коэффициент больных детей остается ниже 50 %; начатое до шести месяцев позволяет у половины больных достигать интеллектуального коэффициента 90 % и более (М. А. Жуковский).

Лечение гипотиреоза

Большое значение имеет заместительная терапия. Результаты лечения во многом зависят от срока заболевания, степени гипофункции щитовидной железы, возраста больного к началу лечения и рациональности заместительной терапии.
Заместительная терапия проводится высушенным препаратом щитовидной железы - тиреоидином (внутрь после еды, лучше в 2 приема). Дозу определяют индивидуально с учетом степени тиреоидной недостаточности, переносимости препарата, а также под контролем показателей СБЙ и БЭЙ. Во всех случаях лечение независимо от возраста ребенка начинают с малых доз и постепенно повышают их до индивидуально необходимых. Для детей раннего возраста начальная доза тиреоидина может быть 15 - 20 мг/сут. Если улучшение не наступает, дозу увеличивают каждые 7 - 10 дней на 10 - 15 мг до достижения эутиреоидного состояния. Практика показывает, что доза тиреоидина 45 - 60 мг/сут достаточна для ребенка в возрасте до года с выраженной формой гипотиреоза. Детям в возрасте 1 - 3 лет начинают лечение с 30 - 40 мл/сут и постепенно доводят до 45 - 150 мг, иногда до 180 мг; для детей до 5 лет ориентировочно лечебная доза тиреоидина составляет в среднем 200 мг/сут (Е. П. Тихонова, 1973). При достижении эффекта, когда рост заканчивается, уменьшаются или исчезают симптомы гипотиреоза, лечение следует продолжать поддерживающими дозами с постепенным их снижением. Контроль за лечением необходимо проводить систематически, не реже одного раза в месяц. Признаки передозировки препарата: повышенная возбудимость, тахикардия, артериальная гипертензия.
При тяжелых формах гипотиреоза комбинируют тиреоидин и трийодтиронина гидрохлорид. Введение в организм обоих тиреоидных гормонов более физиологично и эффективно (В Р. Клячко).
Существенное значение в комплексном лечении недостаточности щитовидной железы имеют витаминотерапия (ретинол, аскорбиновая кислота, пиридоксин, цианокобаламин и др.), назначение сердечных средств и небольших доз диуретиков, полноценное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, лечебная физкультура, педагогическое воспитание. При постинфекционной гипоталамо-гипофизарной недостаточности с развитием вторичного гипотериоза показана противовоспалительная терапия.