Вторичные клинико-патологические варианты бронхиальной астмы - варианты клинического течения астмы бронхиальной с преобладанием вторичных патогенетических механизмов, выделяемые в пределах основных форм заболевания: астмы бронхиальной атопической и астмы бронхиальной инфекционно-аллергической.
В зависимости от характера ведущего патогенетического механизма выделяют четыре варианта бронхиальной астмы: адренергический, аутоиммунный, дисгормональный и нервно-психический.

Вторичные адренергичные клинико-патологические варианты бронхиальной астмы

Вторичные адренергичный клинико-патологические варианты бронхиальной астмы - вариант течения бронхиальной астмы с преобладанием в патогенезе адренергического дисбаланса. Клинических признаков, типичных для этого варианта, нет; может отмечаться резистентность к адренергическим препаратам (3-стимулирующим.
Предложен комплекс методов, выявляющих адренергический дисбаланс:
исследование скоростных показателей спирограммы, пневмотахометрии до и после применения В-адреностимуляторов (отсутствие положительной динамики позволяет предполагать наличие р-блокады);
изучение изменений уровня глюкозы под влиянием адреналина (гипергликемический ответ характеризует состояние адренореактивности на уровне организма, при (3-блокаде он снижается) ;
исследование гликогенолиза в лимфоцитах венозной крови цитохим. методом до и после инкубации лимфоцитов с адреналином (гликогенолиз определяет состояние адренореактивности на уровне иммунокомпетентных клеток, при В-блокаде он снижен);
определение уровня 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в плазме крови до и после внутривенного введения эуфиллина, так называемый эуфиллиновый тест (отсутствие прироста 11-ОКС указывает на изменение метаболизма цАМФ - в клетках коры надпочечников); изучение степени эозинопении после введения
адреналина и эуфиллина, так называемый эозинопенический тест с адреналином и эуфиллином (при Р-блокаде снижается).

Вторичные аутоиммунные (иммунопатологический) клинико-патологические варианты бронхиальной астмы

Вторичные аутоиммунный (иммунопатологический) клинико-патологические варианты бронхиальной астмы - вариант течения бронхиальной астмы с преобладанием в патогенезе аутоиммунных процессов. Его формированию способствуют иммунологическая недостаточность вторичная, дефекты иммунитета местного, длительное воздействие вредных факторов, рецидивирующие вирусные инфекции, особенности антигенов (способность вызывать иммунологическое повреждение, обусловленное иммунными комплексами, гиперчувствительностью замедленного типа), антигенная общность бактерий и тканей бронхов.
Этот вариант характеризуется тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, снижением общей иммунологической реактивности, резистентностью к терапии, в том числе глюкокортикостероидным препаратам. Для диагностики предложен комплекс следующих методов: выявление циркулирующего легочного антигена и противолегочных антител в сыворотке крови; определение антикомплементарной активности сыворотки; цитопатическое воздействие лимфоцитов больных на культуру гомологичных эмбриональных фибробластов; повышение активности кислой фосфатазы и уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови; учет клеточных показателей аутоиммунных процессов.

Вторичные дизгормональные клинико-патологические варианты бронхиальной астмы

Вторичные дизгормональный клинико-патологические варианты бронхиальной астмы - вариант течения астмы бронхиальной с преобладанием в патогенезе дисгормональных нарушений, преимущественно эндогенной глюкокортикостероидной недостаточности.
Глюкокортикостероидная недостаточность носит в основном вторичный характер. Ее развитию способствуют инфекция, интоксикации, бактериальная аллергия, системный адренергический дисбаланс, нарушение функций печени и почек. Она включает снижение функциональной активности гипоталамо-гнпофизарно-надпочечниковой системы (основное и наиболее длительно сохраняющееся нарушение - неадекватный ответ на стресс и различные функциональные нагрузки) и разные вненадпочечниковые изменения глюкокортикостероидной обеспеченности организма: нарушение транспорта и связывания глюкокортикостероидов, путей их метаболизма, снижение ответа клеток на ГК.
При бронхиальной астме также выявлен дисбаланс половых гормонов. Гиперэстрогения усиливает вненадпочечниковую глюкокортикостероидную недостаточность, которая, в свою очередь, может усугублять нарушения адренергической регуляции тонуса бронхиального дерева способствуя развитию адренергического дисбаланса (ГК повышают чувствительность клеток к В-адренергическим влияниям, способствуя синтезу новых p-адренорецепторов и тормозят а-адренергические эффекты). Параллельно с глюкокортикостероидной недостаточностью наблюдается увеличение минералокортикоидной активности крови.
Для диагностики дисгормонального варианта рекомендуется комплексное обследование: определение суммарных 11-ОКС, свободных и связанных фракций 11-ОКС в плазме крови, связывающей способности транскортина, метаболитов 11-ОКС в моче; проведение нагрузочных функциональных тестов, выявляющих резервные возможности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (проба с инсулином, АКТГ, синактеном и эуфиллинового теста (увеличение уровня 11-ОКС после введения эуфиллина); выявление изменений гормональной активности яичников (цитология влагалищных мазков, измерение ректальной температуры в период менструального цикла). Указанный комплекс позволяет обнаружить глюкокортикостероидную недостаточность и определяет необходимость в заместительной терапии глюкокортикостероидными препаратами.
Отмена глюкокортикостероидных препаратов безуспешна и опасна. Необходимо повышение дозы при стрессах, острой инфекции, психоэмоциональных, физ. перегрузках по правилам глюкокортикостероидной терапии.

Вторичные нервно-психические клинико-патологические варианты бронхиальной астмы

Вторичные нервно-психические клинико-патологические варианты бронхиальной астмы - вариант течения астмы бронхиальной с преобладанием в патогенезе нервно-психических нарушений.
При этом варианте бронхиальной астмы патологические импульсы из органов дыхания способствуют формированию очага застойного парабиотического возбуждения по Н. Е. Введенскому. Развивается вегетативный дисбаланс с преобладанием ваготонии. Выявляются клинические признаки патологической доминанты и условнорефлекторных механизмов развития приступов: способность к суммированию возбуждения и усилению приступов удушья от незначительных причин; ликвидация приступа при появлении сильного раздражителя, создающего конкурирующую доминанту, подавляющую патологическую доминанту бронхиальной астмы (сообщения о серьезной болезни родственников, известия о крупных неприятностях на работе и дома). Предрасполагающие моменты: психотравма, конфликтная обстановка в семье, физ. и умственные перегрузки, расстройства в сексуальной сфере, органические поражения нервной
системы (травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства), особенности личности больного.
Диагностика основывается на психопатологических, клинико-психологических, психофизиологических исследованиях ЦНС и вегетативной нервной системы, на использовании специальных анкет, опросников, психологических тестов.
Основной принцип лечения - рациональная коррекция психосоматических нарушений.