vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни аллергологииМиокардит

Миокардит


Миокардит - воспаление сердечной мышцы, развивающееся в результате токсического и аллергического воздействий, инфекционного процесса в миокарде, а также совместного действия этих факторов.

Этиология миокардита

Миокардит может быть вызван инфекционными возбудителями - вирусными, микробными, паразитарными; лекарственными препаратами, вакцинами, сыворотками; физическими факторами - ожогом, радиацией; экзоаллергенами - пищевыми, пыльцевыми, бытовыми.
Предполагается важное значение приобретения аутоантигенных свойств тканью миокарда при миокардите идиопатическом. Этиологический и патогенетический принципы положены в основу классификации видов миокардита Н. Р. Палеева и др.

Патогенез миокардита

Ряд факторов указывает на важное значение иммунопатологических механизмов в развитии миокардита. В экспериментах установлено, что на поверхности миокардиоцитов возможна фиксация антител, относящихся к иммуноглобулину Е, что вызывает аллергию миокарда и его вовлеченность в аллергические реакции немедленного типа. У больных миокардитом определяются циркулирующие и фиксированные аутоантитела против ткани миокарда, установлена корреляция между уровнем фиксации антител и клинической тяжестью миокардита (при миокардите Абрамова-Фидлера). Известна роль иммунных комплексов в формировании системных васкулитов и развитии таким путем миокардит при болезнях коллагеновых. У некоторых больных миокардитом наблюдаются РБТЛ с кардиальным антигеном, положительные аллергологические диагностические пробы кожные с этим антигеном по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Патоморфология миокардита

Морфологические изменения при разных формах миокардита включают в той или иной степени интерстиций, паренхиму и сосудистую сеть миокарда с развитием различных типов воспаления. Степень выраженности изменений при миокардите варьирует от незначительных и восстановимых нарушений до значительных дистрофических или некротических с вовлече-
нием в процесс обширных участков ткани. Классификация M. по В. А. Максимову составлена на основании этиологии, патогенеза, морфологии и клинических особенностей и прогноза миокардита.

Бактериальный миокардит

Бактериальный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное токсическим и сенсибилизирующим действием микроорганизмов на миокард.
Токсическое действие наблюдается на высоте клинических проявлений при тифе, менингите, пневмонии, генерализации туберкулезного процесса, скарлатине, дифтерии, ангине, септических состояниях. В последнем случае развивается гнойничковый миокардит с локализацией септических очагов в ткани сердца. При подостром септическом эндокардите миокардит развивается в 100 % случаев.

Вирусный миокардит

Вирусный миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусами.

Этиология вирусного миокардита

Этиологическими факторами являются вирусы коксаки, кори, краснухи, мононуклеоза инфекционного, аденои ЭХО-вирусы.
Наблюдается связь с перенесенными респираторными инфекциями: в некоторых случаях вирусного миокардита развивается через несколько недель после них. Имеет значение сочетанное влияние вируса и физ. нагрузок в период инфекции.

Патогенез вирусного миокардита

В крови больных вирусным миокардитом определяются противовирусные антитела; при полиомиелите, коксаки В и ЭХО-вирусных инфекциях возбудитель выделяется из сердечной мышцы погибших больных. Возможны непосредственное влияние вируса на миокардиоциты, токсическое воздействие его на сосудодвигательный центр, придание миокарду аутоантигенных свойств; с вирусной этиологией связывают наиболее тяжелый миокардит идиопатический.
Вирус внедряется и реплицируется в миокар диоцитах, вызывая нарушение генетического
аппарата клеток и их гибель. Возможно бессимптомное нахождение вируса в миокарде в период инфекции.

Клиника вирусного миокардита

Поражение может иметь очаговый или диффузный характер с вовлечением в процесс преимущественно паренхимы или интерстиция, возможно сочетание с повреждением эндоили перикарда. Наблюдаются лимфоцитарная и моноцитарная инфильтрации пораженных участков различной степени выраженности, периваскулярная инфильтрация. Иногда в состав клеточных инфильтратов входят эозинофилы, гигантские клетки Лангганса. На фоне общих проявлений инфекции или в период реконвалесценции формируются клинические симптомы Мвирусного миокардита разной степени выраженности: признаки недостаточности кровообращения, различные нарушения ритма, коллапс, внезапная смерть. При гриппе непосредственной причиной поражения сердца может быть развитие как вирусного миокардита (эта точка зрения разделяется не всеми специалистами), так и острой сердечной недостаточности в результате токсического действия на сосудодвигательный центр, что, как полагают, является основной причиной смерти в таких случаях. Вирусный миокардит обычно заканчивается выздоровлением, возможны переход в хроническую форму, миокардит идиопатический.

Лечение вирусного миокардита

Лечение вирусного миокардита должно включать проведение десенсибилизирующей неспецифической терапии, длительное назначение антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, при затяжном течении - глюкокортикостероидные препараты. Опасно применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые часто используются в период инфекции: они могут привести к аллергизации и прогрессированию вирусного миокардита. Больным показаны постельный режим вплоть до полного устранения симптоматики, контроль ЭКГ в течение нескольких месяцев после выздоровления, длительный щадящий режим, диспансерное наблюдение.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит, Абрамова - Фидлера миокардит - наиболее тяжелая форма поражения миокарда.

Этиология идиопатического миокардита

Предполагается аитоиммунная или вирусная природа идиопатического миокардита, отмечается связь его с гриппом, хроническим тонзиллитом, введением сывороток, приемом лекарств.

Патогенез идиопатического миокардита

Идиопатический миокардит характеризуется развитием обширных некротических изменений миокарда с последующим его склерозированием, нарушением коронарных сосудов, коронаротромбозом, образованием пристеночных тромбов. В некрых случаях вокруг зоны некроза определяются скопления эозинофилов, лимфоцитов и гигантских клеток Лангганса (гигантоклеточный миокардит). В крови больных, как правило, определяются высокие титры противокардиальных антител.

Клиника идиопатического миокардита

Н. Р. Палеев и соавторы выделяют шесть клинических типов идиопатического миокардита: декомпенсированный аритмический, инфарктоподобный, тромбэмболический, псевдоклапанный, смешанный.
Началу заболевания в большинстве случаев предшествует субфебрилитет, появляются прогрессирующая одышка, цианоз, тахикардия, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, напоминающие стенокардию, периферические отеки. Часто отмечаются тромбэмболические осложнения, иногда-на ранней стадии заболевания. У больных выявляются увеличение границ сердца (больше влево), ритм галопа, систолический шум на верхушке и мечевидном отростке, при быстро прогрессирующем течении-преимущественное развитие правожелудочковой недостаточности, при более длительном течении - левожелудочковая недостаточность. На ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа, депрессия интервала S-Т, инверсия зубца Т, появление патологического зубца Q, экстр асистолия, мерцательная аритмия, нарушения предсерднои внутрижелудочковой проводимостей различной степени. Клиническая картина сближает идиопатический миокардит с идиопатической кардиомиопатией, предполагается идентичность этих форм.

Дифференциальная диагностика идиопатического миокардита

Дифференциальная диагностика проводится с инфарктом миокарда, стенокардией, экссудативным перикардитом. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, описаны единичные случаи успешной терапии с длительной ремиссией.

Лечение идиопатического миокардита

В остром периоде больным назначаются преднизолон в дозе 30-40 мг с последующим снижением до поддерживающей 10-15 мг, десенсибилизирующая неспецифическая терапия, нестероидные противовоспалительные препараты, проводятся коррекция сердечной недостаточности, нарушений ритма, антикоагулянтная терапия.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное сенсибилизирующим действием инфекционных агентов на миокард.
Инфекционно-аллергический миокардит наблюдается в более поздние сроки инфекционного процесса, чем миокардит бактериальный, на фоне видимого клинического улучшения, сопровождается эозинофилией крови, иногда суставным синдромом, др. проявлениями аллергии. Как правило у больных положительный аллергологический анамнез.

Этиология инфекционно-аллергического миокардита

Наиболее частой причиной инфекционно-аллергического миокардита служат стрептококковые инфекции (при скарлатине поражение миокарда происходит на третьей-четвертой неделе наряду с возникновением нефрита, полиартрита), комбинированное действие инфекционного агента и сенсибилизирующего эффекта от проводимой терапии: антибактериальной, сывороточной. Др. источником аллергии являются хронические очаги инфекции: тонзиллит, гайморит, холецистит, остеомиелит, отит и др.

Клиника инфекционно-аллергического миокардита

Начало заболевания обычно постепенное: слабость, одышка, быстрая утомляемость, боли в области сердца, прогрессирующие признаки недостаточности кровообращения, часто артралгия. На ЭКГ отмечаются преимущественно диффузные изменения миокарда желудочков, увеличение электрической систолы, тахикардия, экстрасистолия, замедление проводимости (чаще всего внутрижелудочковой). В большинстве случаев даже при благоприятном течении сохраняются остаточные изменения на ЭКГ различной степени в результате миокардиосклероза.

Дифференциальная диагностика инфекционно-аллергического миокардита

Дифференциальная диагностика проводится с ревматизмом (системное поражение при ревматизме, формирование порока), тиреотоксикозом. В крови больных инфекционно-аллергическим миокардитом определяется гипергаммаглобулинемия, преимущественно за счет иммуноглобулина G.

Лечение инфекционно-аллергического миокардитом

Больным инфекционно-аллергическим миокардита проводятся десенсибилизирующая неспецифическая терапия, осторожная санация очагов инфекции во избежание дополнительной сенсибилизации, радикальное удаление очагов (тонзиллэктомия), назначаются антигистаминные препараты,нестероидные противовоспалительные препараты, при затяжном течении - глюкокортикостероидные препараты из расчета 15-20 мг преднизолона с последующим снижением дозы. Даже в случае благоприятного течения необходимо длительное диспансерное наблюдение за больными (до двух лет) с периодическим контролем ЭКГ.