Мигрень - приступообразная, преимущественно односторонняя, боль головная.
Значительно чаще мигренью страдают женщины. Предполагается, что она может иметь наследственный характер с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание часто начинается в детстве или молодости, иногда с возрастом угасает. Приступы часто возникают в связи с действием определенных факторов: переменой погоды или климата, эмоциональным напряжением, некоторыми пищевыми продуктами или длительными интервалами между едой, влиянием запахов, приемом некоторых препаратов (чаще всего противозачаточных и сосудорасширяющих). Факторы, вызывающие приступ, дают возможность предположить аллергический характер заболевания, возможно сочетанием мигрени с поллинозом и крапивницей.

Патогенез мигрени

окончательно не установлен. Предполагается ведущая роль дисфункции церебральных сосудов. Приступ начинается с ангиоспазма в области разветвления сонной артерии, который сменяется дилатацией и атонией стенок артерио-венозного русла и отеком сосудистой стенки. Эти изменения сопровождаются развитием церебральной гипертензии и нарушением венозного оттока. По мере затухания при
ступа изменения претерпевают обратный характер, в промежутках между приступами больные считают себя практически здоровыми.
Ряд данных указывает на роль серотонина в возникновении приступа мигрени: количество серотонина в циркуляции резко возрастает в начале приступа, снижаясь на высоте криза, в то время как значительно увеличивается выделение метаболитов серотонина с мочой. В тромбоцитах больных обнаруживается недостаточность моноаминоксидазы - фермента, метаболизирующего серотонин. В-ва, способствующие выделению серотонина из тромбоцитов (резерпин), провоцируют развитие приступа, антагонисты серотонина (метисергид) предотвращают его. Не исключена также роль др. биоаминов, содержащихся в пищевых продуктах (шоколаде, сыре, бананах), вызывающих приступ. Возможно, их роль связана с высвобождением серотонина из тромбоцитов. Выделен полипептид (нейрокинин), близкий по структуре к брадикинину, введение которого больным способно вызвать приступ.
Помимо серотонина предполагается патогенетическое значение простогландинов, ацетилхолина, гистамина. Обращает на себя внимание то, что основные соединения, принимающие участие в развитии приступа, в значительной степени связываются легкими (серотонин - до 60 % при однократной перфузии), а простогландин в больших количествах и фиксируются, и синтезируются легочной тканью. Вероятно, нарушение связывания этих веществ у больных вызывает повышенное поступление провоцирующих факторов в церебральный кровоток.

Клиника мигрени

Основные признаки мигрени следующие: приступообразный характер; наличие предвестников (головокружение, нарушение слуха, зрительные галлюцинаторные расстройства); односторонняя локализация боли; меняющийся характер боли - вначале пульсирующая, затем тупая; светобоязнь, гиперестезии; частое сочетание, особенно в молодом возрасте, с тошнотой, рвотой, болями в области пупка («брюшная» мигрень); во многих случаях наследственный характер заболевания.
Дифференциальная диагностика проводится с болью головной гистаминовой.

Лечение мигрени

В период приступа лечение направлено на нормализацию тонуса сосудистой стенки и конкуренцию с медиаторами, вызвавшими приступ. Эрготамин - стимулятор адренергических а-рецепторов - потенцирует действие норадреналина на дилатированные сосуды, эффективен лишь при мигрени, наличие эффекта от его применения используется для дифференциации мигрени с др. видами боли головной. Для купирования приступов применяются антисеротониновые (метисергид) и антигистаминные препараты в комбинации с пиразолоновыми производными, кофеином, атропином и его аналогами, транквилизаторами. В некоторых случаях эффективны ингибиторы моноаминоксидазы.
В межприступном периоде показан длительный прием метисергиДа, стугерона и его аналогов.