ссылки Иммунологическое поражение глаз - группа заболеваний глаз, в основе патогенеза которых лежит иммунологическое повреждение.
Особенности иммунологического поражения глаз связаны с уникальностью их анатомических, физиологических и биохим. черт. Наряду с иммунологической изоляцией глаза антигены его, освобождаясь при различных патологических состояниях, поступают в кровь и приводят к генерализации иммунного ответа. Ткани глаза богаты полианионами, что, вероятно, способствует иммуноадсорбентным свойствам глаза, приводящим к хроническому течению процесса. В сосудах глаза могут оседать циркулирующие иммунные комплексы экзои эндогенной природы. Некоторые ткани глаза, хрусталик, сетчатка и радужка содержат органспецифические антигены, которые,
освобождаясь при различных повреждениях, принимают участие в патогенезе заболеваний глаз. Различные ткани глаза могут быть мишенью аллергической реакции.
В зависимости от возможных иммунологических механизмов иммунологического поражения глаз условно подразделяются на следующие шесть типов согласно классификации иммунологических повреждений по Джеллу и Кумбсу.
Заболевания I типа обусловлены антителами, относящимися к иммуноглобулину Е, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах, связываются с антигеном, что приводит к высвобождению медиаторов немедленной аллергии. Комплемента система не принимает участия в этой реакции. Конъюнктива особенно богата тучными клетками, поэтому почти все ее заболевания зависят от участия в реакции антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, характеризуясь анафилактическими механизмами в ответ на различные экзогенные аллергены - аллергены бытовые, аллергены растительные, аллергены лекарственные и др.-и эндоаллергены. К этим заболеваниям относятся атопические конъюнктивиты - аллергический конъюнктивит младенцев, аллергический конъюнктивит при поллинозе, весенний катар (весенняя болезнь), лекарственные аллергические поражения конъюнктивы. Для этих заболеваний характерна инфильтрация стромы эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками, реже базофиламн и тучными клетками. В сыворотке крови и слезной жидкости многих больных повышен уровень иммуноглобулина Е. Большинство больных отмечают положительный эффект от применения интала. Предполагают, что в патогенезе некоторых аллергических конъюнктивитов могут также принимать участие иммунных комплексов или гиперчувствительность замедленного типа.
Заболевания II типа обусловлены цитотоксическими реакциями, зависимыми от антител, относящихся к иммуноглобулину G. Это поражения глаз при буллезных повреждениях кожи и слизистых оболочек - пемфигоид, пузырчатка истинная; реакция отторжения трансплантата радужки; язва Моорен. Предполагают, что в патогенезе таких состояний принимают участие и др. механизмы.
Заболевания III типа - иммунокомплексные поражения глаз. К ним относятся эндогенный увеит, факоаллергический эндофтальмит, склерит и эписклерит, поражения глаз при эритеме многоформной экссудативной. Иммунокомплексный характер этих поражений не всегда может быть доказан, так как агрегация иммунных комплексов при них локальна, без поступления в кровяное русло.
Заболевания IV типа обусловлены клеточными механизмами и протекают по ГЗТ в ответ на различные экзои эндоаллергены. В эту группу включают герпетический кератит, реакцию отторжения трансплантата радужки, некоторые микробные инфекции глаз, лекарственные аллергические поражения глаз и симпатическую офтальмию, являющуюся прототипом этих патологических состояний. Билатеральные гранулематозные увеиты, возникающие вследствие перфорации глаза, также относят к данному типу иммунологического поражения глаз.
Заболевания V типа обусловлены стимуляцией аллергии. У половины больных тиреотоксикозом на определенной стадии заболевания выявляются признаки вовлечения в процесс глаз в виде прогрессирующего экзофтальма. Морфологически определяются увеличение колва жировой ткани и мукополисахаридов, инфильтрация лимфоцитами, отек орбитальных мышц и окружающих тканей. В крови этих больных находят два типа антител, оказывающих стимулирующий эффект на щитовидную железу. Антитела, относящиеся к иммуноглобулину Q, присутствуют у 40 % больных тиреотоксикозом, что позволяет предположить их стимулирующий эффект на орбитальную жировую клетчатку.
Заболевания VI типа обусловлены нейтрализующими или инактивирующими аллергическими реакциями. Этот тип иммунологического поражения глаз наблюдается при миастении гравис, зависит от блокады аутоантителами холинергических рецепторов двигательных окончаний (аутоантитела определяются у 90 % больных). Симптомы со стороны глаз: офтальмия, парез аккомодации, диплопия, неадекватная конвергенция, птоз различной степени.
Многие системные заболевания сопровождаются иммунологическим поражением глаз. Некоторые заболевания глаз (весенняя болезнь, кератоконус, герпетический кератит) часто сочетаются с атоническими заболеваниями.

Весенняя болезнь

Весенняя болезнь (весенний катар) - хроническое заболевание конъюнктивы глаз, проявляющееся обычно в весенне-летний период, иногда круглый год. Болеют в основном лица мужского пола от 6 до 20 лет. Чаще всего заболевание начинается до пубертатного периода. Этиология не известна. Предполагается фотосенсибилизация, пыльца растений. В 75 % случаев выявляется повышение содержания иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против экзоаллергенов. В 70 % случаев весенняя болезнь сочетается с др. атопическими заболеваниями. Больные жалуются на зуд глаз и светобоязнь. Существуют следующие формы заболевания: пальпебральная - поражение конъюнктивы хряща век; бульбарная - поражение конъюнктивы глазного яблока вокруг лимба; смешанная - сочетание обеих форм. Степень тяжести заболевания колеблется от средней до тяжелой персистирующей. При средней тяжести ощущаются легкий зуд, транзиторная болезненность, отмечаются гиперемия глаза и хемоз (воспалительный отек соединительной оболочки глаз), изменения конъюнктивы хряща век. При тяжелой форме появляются нежные сосочки в виде небольших выростов, расположенных на утолщенном эпителии с расширенными сосудами. При обострении происходят гиперемия конъюнктивы, диффузный отек, увеличение сосочков, повышается число желез, активно продуцирующих большое количество мутного и липкого отделяемого. При очень тяжелых формах в процесс вовлекается роговая оболочка и формируется поверхностный точечный кератит, эпителий некротизируется и слущивается в местах образования микроэрозий.

Аллергологи в Москве