- Полирадикулоневрит Гийена-Барре
- Миастения
- Осложнения после антирабической ванцинации
- Рассеяный склероз
- Аллергологи в Москве
Иммунологические поражения нервной системы имеют первичный характер при полирадикулоневрите Гийена - Барре, рассеянном склерозе, миастении, могут быть осложнением при вакцинации и введении сывороток (сывороточная болезнь) или иметь вторичный характер, вызванный ишемизацией нервной ткани при васкулитах аллергических, особенно периартериите узелковом, болезнях коллагеновых. Патогенетический эффект медиаторов аллергии имеет ведущее значение при мигрени (серотонин), боли головной гистаминовой. Частые случаи аллергических реакций при синдроме гипоталамическом обусловлены дисфункцией вегетативной регуляции.
Полирадикулоневрит Гийена-Барре
Полирадикулоневрит Гийена-Барре - поражение периферических нервов, вызванное их демиелинизацией. Преимущественно повреждаются двигательные волокна, возможно нарушение черепно-мозговых нервов. Предполагается аутоиммунный механизм заболевания. Провоцирующие факторы: инфекции, особенно вирусные, вакцинация, переохлаждение, стрессовые ситуации, возможно сывороточная болезнь. Аналогичный патологический процесс - экспериментальный аллергический полиневрит - можно вызвать повторным введением подопытным животным антигена нервной ткани. Пораженная ткань инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами. Лимфоциты больных пролифелируют в культуре при инкубации с нервной тканью и обладают по отношению к ней цитотоксической активностью. количество лимфоцитов Т в крови больных снижено в период обострения и нормализуется по мере клинического улучшения. Методом иммунофлюоресценции обнаруживаются фиксированные антитела против пораженной ткани, относящиеся к иммуноглобулину А, иммуноглобулину G и иммуноглобулину М, фиксация компонентов комплемента системы. Для большинства больных эффективна терапия глюкокортикостероидными препаратами.Миастения
Миастения - заболевание, связанное с повышенной мышечной утомляемостью. У больных молодого возраста наблюдается корреляция с определенными антигенами гистосовместимости: HLA-DW3, HLA-В8. В 70% случаев заболевание обусловлено патологией тимуса (гиперплазия, реже опухоль). Иногда наблюдается положительный эффект от тимэктомии. Из тимуса больных выделено вещество (у-бутиробетамин), снижающее чувствительность холинергических рецепторов. У 90 % больных в сыворотке обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, против холинергических рецепторов. Блокаде рецепторов и нарушению тем самым нейромышечной проводимости придается ведущее значение в патогенезе заболевания. Возможна трансплацентарная передача таких антител от матери к плоду. У 40 % больных выявляются антитела против миофибрилл, часто определяются циркулирующие иммунные комплексы, содержащие иммуноглобулин G и компонент СЗ комплемента системы.Титры антител не всегда коррелируют с выраженностью клинической симптоматики. Мышечная ткань больных инфильтрирована лимфоцитами, которые у больных миастенией трансформируются в бласты при инкубации с рецепторами к ацетилхолину. В большинстве случаев эффективно применение глюкокортикостероидных препаратов, выраженный, но временный эффект дает плазмаферез.
Осложнения после антирабической ванцинации
Осложнения после антирабической ванцинации - поствакцинальный синдром, проявляющийся клиникой миелита, энцефалита, полиневрита. Развивается с частотой один на 1 ООО-4 ООО вакцинированных, связан с формированием аллергической реакции на миелин, входящий в состав вакцины. Возможна генерализованная форма при иммунодефицитных заболеваниях. Осложнения, как правило, формируются после нескольких введений вакцины. Реже наблюдается очаговая симптоматика после окончания курса прививок.Рассеяный склероз
Рассеяный склероз, множественный диссеминированный склероз - хроническое демиелинизирующее заболевание, поражающее различные отделы головного и спинного мозга. Среди больных наблюдается преобладание определенных антигенов совместимости: у 85 % больных встречаются HLA-A3, HLA-В 7, HLA-DW2. У обоих гомозиготных близнецов случаи заболевания встречаются чаще, чем у дизиготных, что указывает на наследственную предрасположенность.Этиология не ясна, обсуждаются вирусная и аутоиммунная теории заболевания. У большинства больных значительно повышен титр противокоревых, противогерпетических антител, хотя патогенетическая роль их не доказана. Введение основного вещества (Basis protein) миелина подопытным животным вызывает экспериментальный аллергический энцефаломиелит, имеющий сходные черты с рассеянным склерозом. У животных, дефицитных по системе лимфоцитов Т, не удается вызвать заболевание в эксперименте, у животных, дефицитных по системе лимфоцитов В, это возможно. Методом антител моноклональных выявлено снижение Т-супрессоров у больных, особенно в острой фазе болезни. Предполагается дефицит неспецифических Т-супрессоров. Нарушен ответ лимфоцитов Т на Кон-А, поэтому у больных возможен дефект моноцитов, кооперирующих с лимфоцитами при ответе на этот митоген. В сыворотке крови больных и спинномозговой жидкости наблюдается увеличение основных классов иммуноглобулинов, относящихся к иммуноглобулинам Q.