Содержание статьи
Иммунологические поражения эндокринной системы
- эндокринная патология, связанная с иммунологическими (преимущественно аутоиммунными) механизмами.
В основе патогенеза иммунологических поражениях эндокринной системы может лежать образование антител против гормонпродуцирующих клеток, циркулирующих гормонов (что приводит к снижению активности последних), рецепторов клеток-мишеней (в результате чего блокируется физиологический эффект гормонов и медиаторов) или рецепторов для гипофизарных гормонов на клетках эндокринных органов (что нарушает центральную регуляцию их функций). Аутоиммунный генез иммунологических поражениях эндокринной системы подтверждается также ряд др. фактов: корреляция некоторых эндокринных заболеваний с определенными антигенами гистосовместимости; повышенная частота развития эндокринных нарушений при волчанке красной системной, артрите ревматоидном; определение при аутоиммунном тиреоиднте циркулирующих аутоантител против др. органов и частые случаи у таких больных пернициозной анемии; сочетание эндокринной дисфункции с др. проявлениями иммунологической недостаточности, кандидозом кожи и слизистых оболочек; комплексное аутоиммунологическое поражение различных органов, напр. синдром Шмидта - сочетание недостаточности щитовидной железы и коры надпочечников с сахарным диабетом.
Предполагается аутоиммунный механизм развития инсулинзависимого (ювенильного) диабета. У больных такой формой диабета определяются антитела против клеток островкового аппарата, возможно образование антител, связывающих рецепторы для инсулина на клеткахмишенях. Установлена корреляция между антигенами гистосовместимости HL А - В8, HL А - BW15, HL А - DW3, HLA -DW4 и повышенной частотой развития диабета. Обсуждается вирусная этиология диабета у таких больных на фоне определенных антигенов гистосовместимости, способствующих развитию патологии. Аутоиммунный механизм считается доказанным при сочетании диабета с др. эндокринологической недостаточностью (синдром Шмидта).
Иммунологический механизм повреждения, по-видимому, важен в случаях первичной надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона). У 50-70 % больных такой патологией обнаруживаются циркулирующие антитела против ткани железы и их фиксация на этой ткани. Часто наблюдаются др. эндокринологические нарушения с образованием аутоантител против соответствующих эндокринных органов. Обсуждается роль возможности развития недостаточности надпочечников при некоторых нозологических формах, в частности астме бронхиальной, связанной с иммунологическими механизмами.
Щитовидная железа оказывает выраженное влияние на состояние иммунитета и возникновение аллергических реакций. У животных, подвергнутых тиреоидэктомии, снижается чувствительность к формированию анафилаксии, хотя возрастает способность к антителообразованию. Возможны прямой ингибирующий эффект гормонов на функции лимфоцитов Т и потенцирующее влияние на действие медиаторов немедленной аллергии: гистамина, серотонина, катехоламинов, а также ослабление защитного действия глюкокортикостероидов. Известны трудности лечения больных с аллергией, в частности астмой бронхиальной, на фоне дисфункции щитовидной железы.
Болезни щитовидной железы часто протекают с явлениями экзофтальмопатии, сочетающейся с тиреотоксикозом или без него. Главная роль в развитии такой патологии отводится аутоиммунным нарушениям.
Диффузный токический зоб
Диффузный токический зоб, Грейвса - Базедова болезнь - заболевание, связанное с иммунопатологическими механизмами. Значительно чаще (примерно в пять раз) встречается у женщин. В ряде случаев сочетается с тиреоидитом аутоиммунным хроническим. Заболевание связано с образованием фактора иммуноглобулиновой природы, индуцирующего активность железы, LATSфактора (long acting thyroid stimulator). Фактор обладает способностью связывать тиреотропин и стимулировать гормонопродуцирующие клетки аналогично ему. Реализация эффекта происходит через систему цАМФ, вызывает накопление коллоида и повышенную продукцию гормона. Др. механизм связан с образованием у больных LATS-протектора, блокирующего выключение синтеза гормона;после достижения его физиологической концентрации. Таким образом у больных происходит разобщение центральной регуляции функции щитовидной железы. LATS-фактор определяется у 60 % больных, антитела с активностью фактора принадлежат к иммуноглобулину G, иммуноглобулину М и иммуноглобулину Е.