Физиологическая роль иммунных комплексов состоит в удалении антигена из циркуляции за счет внутрисосудистого фагоцитоза (крупные иммунные комплексы) или через сосудистую стенку (мелкие иммунные комплексы). Незначительное количество циркулирующих иммунных комплексов определяется у здоровых людей, оно закономерно увеличивается в период появления антигена в циркуляции: при вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях (в частности, вирусных гепатитах, стрептококковых инфекциях), острой сывороточной болезни, некоторых случаях аллергии лекарственной (на пенициллины, препараты ртути, декарис) и приеме наркотических средств. Как правило, повышенная концентрация образующихся иммунных комплексов вызывает возникновение характерных симптомов (крапивницу, ангионевротический отек, постинфекционную нефропатию, артропатию, др. проявления острой сывороточной болезни), отражающих индивидуальные особенности реактивности организма и направленных на элиминацию антигена. Эти проявления стихают по мере выведения антигена. Поскольку острая патология, связанная с образованием иммунных комплексов, характеризуется выделением медиаторов немедленной аллергии и повреждением сосудистого эндотелия, десенсибилизирующая неспецифическая терапия направлена на ограничение патологических процессов, связанных с действием иммунных комплексов.
Хроническое прогрессирующее течение болезней иммунных комплексов вызвано длительной персистенцией антигена и нарушением некоторых механизмов образования иммунных комплексов, что способствует поддержанию процесса. При этом наряду с гетероантигенами ведущее значение приобретают аутоантигены, входящие в состав иммунных комплексов. Ряд индивидуальных особенностей системы иммунитета способствует хроническому (патологическому) образованию иммунных комплексов. К этим особенностям относятся:
предрасположенность по антигенам гистосовместимости с закономерностями, присущими им в развитии иммунопатологии;
различный уровень антителообразования (в экспериментах на животных показано, что наибольшую вероятность длительного образования иммунных комплексов представляют индивидуумы с относительно слабым ответом на стимуляцию), а также аффинитет антител и их принадлежность к определенному классу иммуноглобулинов (от этого зависят количество антител в составе иммунных комплексов и его размеры);
варианты комплемента системы, определяющие эффективность подготовки иммунных комплексов к фагоцитозу и его растворимость, анафилактическую активность отдельных компонентов с подключением медиаторов аллергии, свертывающей и фибринолитической систем, повреждение сосудистой стенки;
действие фагоцитоза, направленное на эффективную элиминацию иммунных комплексов.
Особенности антигена, вызывающие и поддерживающие хроническое образование иммунных комплексов, следующие: длительная персистенция инфекционных антигенов; придание ткани аутоантигенности и постоянное поступление аутоантигена в кровь (вирусный и аутоантигенный варианты болезни иммунных комплексов не являются взаимоисключающими, так как вирусы играют важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний и входят в состав иммунных комплексов при аутоиммунной патологии, васкулитах аллергических)-, злокачественные новообразования, выступающие источником аномальных антигенов или стимулирующие образование иммунных комплексов с противоопухолевыми антителами в качестве антигенов; злоили доброкачественные изменения свойств белков крови (криоглобулины, парапротеины, факторы ревматоидные), вызывающие образование иммунных комплексов. К факторам, способствующим развитию хронических болезней иммунных комплексов, относятся повторная антигенная стимуляция (введение лекарств, вакцин, сывороток), в том числе латентная микробная аллергия; патология печени с развитием диспротеинемии и нарушением функции купферовских клеток.
Основным объектом повреждающего воздействия иммунных комплексов выступают капилляры клубочков, из-за чего происходит развитие почечной патологии различной степени тяжести. При разных нозологических формах аллергических васкулитов наблюдаются преимущественные поражения различных сосудов, участок поражения сосуда соответствует локализации отложения иммунных комплексов. Однако корреляция между количеством отложившегося иммунного комплекса и тяжестью поражения не выявляется. Отложения иммунных комплексов могут быть либо за счет циркулирующих иммунных комплексов с локализацией их в местах большего давления крови (в частности, в клубочках), замедленного кровотока и бифуркации сосудов, либо за счет фиксации аутоантител в ткани, против которои они направлены, с привлечением комплемента и образованием иммунных комплексов.
Болезни иммунных комплексов при хроническом течении могут быть обратимы при устранении источника антигенов (успешное лечение инфекционного процесса, хирургическое удаление опухоли) или же прогрессировать вплоть до летального исхода (почечная недостаточность, тромбозы, кровотечения). Терапия болезней иммунных комплексов в этих случаях направлена на подавление иммунопатологических механизмов формирования иммунных комплексов (иммунодепрессанты, глюкокортикостероидные препараты), включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, коррекцию микроциркуляции, повторный плазмаферез.