- Этиология химического ожога пищевода
- Патологическая анатомия химического ожога пищевода
- Клиника химического ожога пищевода
- Хирурги в Москве
Этиология химического ожога пищевода
Тяжелые повреждения бывают при приеме внутрь ацетона, пергидроля, калия перманганата. Механизм действия этих препаратов разный. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей, щелочи омыляют жиры тканей и вызывают коликвационный некроз. Пергидроль и калия перманганат вступают в реакцию с тканями как окислители. При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.Патологическая анатомия химического ожога пищевода
Наиболее выраженные изменения взникают в местах физиологических сужений пищевода в области надгортанника и глоточно- пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемий и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизиро- ванных участков от подлежащих тканей и образуются поверхностные или глубокие изъязвления. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (за 1—2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможны в течение 2—6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химического ожога может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10—12 лет с момента ожога. Таким образом, при ожоге можно установить 4 стадии патолого- анатомических изменений: 1 — гиперемия и отек слизистой оболочки; II — некроз и изъязвление; III — образование грануляций; IV — рубцевание.При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает помимо местного и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают печень и почки. Может развиться тяжелая печеночно-почечная недостаточность, а при приеме уксусной кислоты — тяжелое поражение сердца.Клиника химического ожога пищевода
Клиника заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависят также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода. Если жидкость выпивают залпом, то повреждаются в основном нижняя треть пищевода и желудок.
Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания:
I — острую (период острого коррозивного эзофагита);
II — хронического эзофагита (мнимого благополучия);
III — образования стриктуры (со 2—3-го месяца после ожога до 2—3 лет);
IV — поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
По тяжести поражения в острой стадии выделяют 3 степени: легкую (первую), среднюю (вторую) и тяжелую (третью).
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки.
При третьей степени ожога некроз захватывает слизистую, подслизистую оболочки и мышечные слои пищевода, распространяется на околопищеводную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в острый период, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
В I, острой, стадии заболевания (5—10 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Сразу после приема едкой жидкости появляются сильная боль в полости рта, глотке, за грудиной, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожа бледная, влажная. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечаются различной степени выраженности явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после травмы повышается температура тела до 39 °С , появляются возбуждение, бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, пульс 120—130 в 1 мин, АД снижено. У больных появляется сильнейшая жажда. В крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия. В тяжелых случаях выявляют гиперкалиемию, гипохлоремию, гипонатриемию, метаболический ацидоз. Голос осиплый, затрудненное дыхание, асфиксия — как результат ожога гортани. Отравление уксусной кислотой может вызвать внутрисосудистый гемолиз. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечаются билирубинемия, гемо- глобинурия, нарастает анемия. Нередко при аспирации едкой жидкости развиваются трахеобронхит и пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. На 5—7-е сутки может возникнуть психоз как результат психической травмы, стресса, боли, ожоговой токсемии.
II стадия — мнимого благополучия — продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако возможны кровотечения из пищевода. При глубоких некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно- бронхиального свища. Усиливается боль за грудиной и в спине, нарастают одышка и тахикардия, температура тела приобретает интермиттирующий характер, появляются ознобы, проливной пот, иногда подкожная эмфизема, кашель при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в острый период, может проявиться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием.
К концу 1-го месяца (
стадия образования стриктуры
) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужения пищевода различной протяженности. У 20 % больных к концу 1-го месяца явления «перемежающейся» дисфа- гии усиливаются. При эзофагоскопии выявляют различной протяженности участки, заживление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение нескольких месяцев.
В отдаленные сроки (до 2—3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больных прогрессирующе ухудшается. Помимо стриктур возможны развитие рака, перфорации стенки пищевода, пневмонии, абсцессы легких, бронхоэктазы, пищеводнобронхиальные свищи.